Virus är mycket små mikroorganismer som består av genetiskt material (DNA eller RNA) inuti en proteinbeläggning. Till skillnad från bakterier kan virus inte överleva på egen hand. De behöver värdceller (MedlinePlus 2016).
Skadliga fria radikaler spelar en viktig roll vid virusinfektioner. Cellernas normala syremetabolism genererar reaktiva syreföreningar som en biprodukt. Vid låga och stabila nivåer spelar dessa ”fria radikaler” en roll i cellsignalering och cellfunktion. Under en pågående virusinfektion kan dock överproduktionen av fria radikaler överväldiga kroppens skyddande antioxidantsystem och orsaka oxidativ stress (Guillen 2019).
Oxidativ stress definieras som en obalans mellan genereringen av skadliga fria radikaler och tillgången på skyddande antioxidanter.
Antioxidanter behövs för att förhindra oxidativ skada på celler och på proteiner, lipider och DNA i cellerna.
Oxidativ stress har varit inblandad i många sjukdomar orsakade av virusinfektioner. Dessutom, okontrollerat, kan de skadliga fria radikalerna stimulera replikeringen av de invasiva virusen (Guillen 2019). Detta är den biologiska motsvarigheten till en dubbel olycka: ökad oxidativ stress och stimulering av replikeringen av själva viruset.
Selenstatus viktigt vid virusinfektioner
Virusinfektioner är särskilt farliga eftersom de både ökar behovet av mikronäringsämnen som selen och orsakar förlust av mikronäringsämnen (Guillen 2019). Den resulterande bristen på selen måste till exempel kompenseras med hjälp av oralt selentillskott.
Människokroppen producerar inte selen för att tillgodose behovet av spårämnet. Dessutom, i många regioner i världen, är halten av selen i jorden och i maten låg (Stoffaneller & Morse 2015; Winther 2020, figur 2).
Selens roll i antioxidantförsvaret
Genom aktiviteten hos flera av dess selenoproteiner spelar selen en viktig roll i antioxidantförsvaret. Vissa selenoproteinfamiljer, i synnerhet glutationperoxidaserna och tioredoxinreduktaserna, är viktiga för att kontrollera oxidativ stress.
Dessutom är selenbrist associerad med en ökad förmåga för virus att orsaka sjukdomar. Den ökade sjukdomsbenägenhet vid virus uppstår av två skäl (Guillen 2019):
- Det finns mindre selenoproteinuttryck för att bekämpa oxidativ stress.
- Under tillstånd med låg selenstatus och ökad oxidativ stress, muterar vissa virus från milt patogena stammar till mycket virulenta stammar.
Selenbrist och SARS-Cov-2-virus
Selenbrist förändrar både immunsvaret mot virusinfektioner och själva virusinfektionens natur. Låg selenstatus bidrar till ökning av oxidativ stress och till ökning av mutationshastigheten i det virala genomet. Resultatet är ökad viruskapacitet att orsaka infektion och skada på värdcellerna.
Till exempel visar den tillgängliga forskningslitteraturen som undersöker SARS-CoV-2-virusinfektioner och selenstatus en koppling mellan selenstatus och svårighetsgraden av covid-19-utfall (Martinez 2022).
Slutsats: Selenstatus och virus och virusinfektioner
Selenstatus måste övervakas hos patienter med risk för virusinfektioner. Låg selenstatus har associerats med allvarligare infektionsutfall och med mutation av virus till mer virulenta former. I framtiden kan cirkulerande Selenoprotein P-koncentrationer bli biomarkör för selentillförseln, åtminstone upp till den punkt där Selenoprotein P-koncentrationerna når en platå, och en mättad selenstatus har uppnåtts (Schomburg 2022).
Under tiden, här är allmänna hälsoriktlinjer för selenstatus i serum/plasma (Winther 2020, figur 3):
- Bristfällig: Under 70 mikrogram per liter
- Otillräckligt: Mellan 70 och 85 mikrogram per liter
- Optimalt: Runt 125 mikrogram per liter
Ett jämförande test av två olika former av selen på biomarkörer för oxidativ stress hos friska män har visat att tillskott med selenjäst men inte med rent selenometionin är associerat med en minskning av oxidativ stress. Detta tyder på att andra selenarter än selenometionin i selenjästpreparatet står för minskningen av oxidativ stress (Richie 2014).
Källor
Guillin OM, Vindry C, Ohlmann T, Chavatte L. Selenium, selenoproteins and viral infection. Nutrients. 2019 Sep 4;11(9):2101.
Martinez SS, Huang Y, Acuna L, Laverde E, Trujillo D, Barbieri MA, Tamargo J, Campa A, Baum MK. Role of Selenium in Viral Infections with a Major Focus on SARS-CoV-2. Int J Mol Sci. 2021 Dec 28;23(1):280.
MedlinePlus [Internet]. Bethesda, MD: National Library of Medicine; [updated 2016 Aug 31]. Viral infections. Available from: https://medlineplus.gov/viralinfections.html.
Richie JP Jr, Das A, Calcagnotto AM, Sinha R, Neidig W, Liao J, Lengerich EJ, Berg A, Hartman TJ, Ciccarella A, Baker A, Kaag MG, Goodin S, DiPaola RS, El-Bayoumy K. Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila). 2014 Aug;7(8):796-804.
Schomburg L. Selenoprotein P – Selenium transport protein, enzyme and biomarker of selenium status. Free Radic Biol Med. 2022 Oct;191:150-163.
Stoffaneller R, Morse NL. A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients. 2015 Feb 27;7(3):1494-537.
Winther KH, Rayman MP, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium in thyroid disorders – essential knowledge for clinicians. Nat Rev Endocrinol. 2020 Mar;16(3):165-176.
Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte tolkas som sådan.