Selenkoncentrationen i blodet är betydligt lägre hos patienter med Alzheimers sjukdom än hos friska kontrollpersoner. Den lägre selenkoncentrationen står i direkt samband med de observerade nivåerna av det viktiga antioxiderande selenproteinet, glutationperoxidas, hos patienter med Alzheimers sjukdom.
Dessa slutsatser drogs 2017 i en metaanalys av 12 fallkontrollstudier där man studerat selenkoncentrationen hos patienter med Alzheimers respektive friska kontrollpersoner. De 12 fallkontrollstudierna omfattade 594 patienter med Alzheimers sjukdom och 472 friska kontrollpersoner [Reddy].
Metaanalys av sambandet mellan selen och Alzheimers sjukdom
Resultaten av den systematiska granskningen och metaanalysen visade på följande samband:
- Signifikant lägre selenkoncentrationer i blodet hos patienter med Alzheimers jämfört med hos friska kontrollpersoner.
- Lägre selenkoncentrationer sågs även i röda blodkroppar och cerebrospinalvätska (ryggmärgsvätska) hos patienter med Alzheimers jämfört med hos friska kontrollpersoner. Skillnaden i koncentration uppnådde dock inte statistisk signifikans.
- När man matchade åldersgrupperna och jämförde patienter med Alzheimers med friska kontrollpersoner sågs lägre selennivåer oavsett patienternas ålder. Detta är intressant eftersom hög ålder anses vara en riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
- Även efter justering för socioekonomiska, geografiska och miljömässiga skillnader sågs lägre selennivåer hos Alzheimers-patienterna än hos de friska kontrollpersonerna.
- Låga selennivåer och mängden glutationperoxidas stod i direkt samband med varandra hos patienter med Alzheimers sjukdom.
Vad är glutationperoxidas och varför är det viktigt?
Glutationperoxidaserna (förkortat GPx) är en grupp antioxiderande enzymer (selenproteiner) som minskar mängden potentiellt skadliga radikaler, t.ex. väteperoxid och lipidperoxider, och därmed neutraliserar dessa. GPx-enzymerna minskar därmed skador orsakade av oxidativ stress.
Skador av oxidativ stress definieras som sådana skador på celler och vävnader som orsakas av en obalans mellan aktiviteten hos de skadliga reaktiva syreföreningarna och antioxidanternas neutraliserande verkan i kroppen. Man har funnit att skador av oxidativ stress är en av de första händelser som inträffar innan Alzheimers sjukdom konstateras [Reddy].
Eftersom selen är en av komponenterna i de antioxiderande GPx-enzymerna är selen i tillräcklig mängd nödvändigt för att skydda celler och vävnader mot oxidering.
I metaanalysen påvisades signifikant lägre nivåer av selen och associerade GPx-enzymer hos Alzheimers-patienter [Reddy].
De lägre GPx-nivåerna kan tas som bevis för den viktiga roll som GPx spelar för antioxidation, och även som bevis för att oxidativ stress har betydelse för de skador som ses vid Alzheimers sjukdom.
Sammanfattning
- Selen och de selenberoende selenenzymerna kan fungera som modulatorer av hjärnfunktionen om det finns tillräckligt med selen [Schweizer].
- Oxidativ stress är en patologisk mekanism som sannolikt spelar roll vid neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom [Schweizer].
- Selenberoende glutationperoxidaser och tioredoxinreduktaser medverkar i det antioxidativa försvaret och i intracellulär redox-reglering och -modulering [Schweizer].
- Brist på selen har samband med minskad antioxidativ aktivitet hos selenenzymerna [Schweizer].
- Låg GPx-aktivitet i cellerna ökar känsligheten för neurotoxiner och hjärnskador. Ökad GPx-aktivitet som resultat av större selenmängder minskar skadorna på hjärnan och nervsystemet [Schweizer].
- Vilken roll selenkoncentration och GPx-aktivitet spelar för förebyggande eller uppskjutande av neurodegenerativa sjukdomar behöver utredas ytterligare.
Källor
Reddy, V. S., Bukkeb, S., Duttc, N., Ranad, P. & Pandeye, A. K. (2017).
A systematic review and meta-analysis of the circulatory, erythrocellular
and CSF selenium levels in Alzheimer’s disease. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 42, 68–75.
Schweizer, u., Brauner, A. U., Kohrle, J. & Nitsch, R. (2004). Selenium and brain function. Brain Res Rev, 45, 3, 164-178.
Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte tolkas eller användas som sådan.