Selen och hjärnans funktion

Hjärnceller är särskilt känsliga för oxidativ stress, något som skulle kunna vara en faktor som har betydelse vid utveckling vid neurodegenerativa sjukdomar. Oxidativ skada, som orsakas av fria radikaler (reaktiva syreföreningar), innebär stor fara eftersom 1) nervcellerna använder stora mängder syre, 2) hjärnan innehåller mycket järn, 3) mitokondrierna i nervceller producerar stora mängder väteperoxid och 4) nervcellernas membran innehåller rikligt med fleromättade fettsyror, som är känsliga för oxidativ stress [Shichiri, 2014]. Tillräcklig tillförsel av selen och syntes av antioxidativa selenoproteiner krävs för att motverka de skadliga effekterna av oxidativ stress.
En genomgång av den vetenskapliga litteraturen om betydelsen av selen och selenoprotein vid hjärnsjukdom visar att selenbrist är förknippad med nedsatt kognitiv funktion och motorisk funktion [Pillai].

Ett intressant faktum är att selenkoncentrationen upprätthålls i hjärnan även när det är brist på selen i blodet, levern och skelettet [Pillai].

Selentillskott kan bidra till att bromsa sjukdomsutvecklingen vid neurodegenerativa sjukdomar: Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdom [Pillai].

Selen och selenoproteiner

  • Vad vet vi om spårämnet selen och dess närvaro i selenoproteiner?
  • Seleninnehållet i livsmedel varierar kraftigt mellan olika regioner. Seleninnehållet i livsmedel beror på det regionala seleninnehållet i jorden [Pillai].
  • Selenintaget via livsmedel är vanligen mycket lägre i Europa och Mellanöstern än i stora delar av USA [Stoffaneller & Morse].
    Selenintaget i USA varierar beroende på seleninnehållet i jorden.
  • Onormalt låga selenhalter i kroppen kan leda till neurologiska problem, hjärt-kärlproblem, cancer och nedsatt immunsystemfunktion [Pillai].
  • Selen som intas via kosten omvandlas till selenocystein, den tjugoförsta aminosyran [Pillai].
  • Selenocystein är en essentiell komponent i omkring 25 kända selenoproteiner. Det finns tre välstuderade underfamiljer av selenoproteiner: glutationperoxidaser, tioredoxinreduktaser och jodtyronindejodinaser [Pillai].

I Nordamerika kännetecknas följande regioner av lågt seleninnehåll i jorden och därmed lågt seleninnehåll i växter och djurfoder [National Research Council]:

  • Nordvästra stillahavskusten i USA
  • Södra atlantkusten i USA
  • Nordöstra USA
  • Arizona och New Mexico
  • Kanadas atlantkust
  • British Columbias inland
  • Västra och centrala delarna av delstaten Alberta i Kanada
  • Norra Ontario
  • De östra kommunerna och längs nedre delen av Saint Lawrence-floden i Quebec

Selenoproteiner och hjärnans funktion

Glutationperoxidaser (förkortas GPx)

GPx1 och GPx4 är de vanligaste formerna av glutationperoxidas i hjärnan. GPx1 fångar in antioxidanter i form av fria radikaler både i nervceller och astrocyter. GPx4 skyddar mot antioxidanter i nervcellernas cytosol, mitokondrier och cellkärna [Pillai].

Studier visar att GPx-selenoproteinerna har potential att användas för att förebygga och/eller behandla Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdom och även kan vara användbara vid epilepsi.

Tioredoxinreduktaser (förkortas TrxR)

Selenoproteinerna TrxR1 och TrxR2 är de som deltar mest aktivt i hjärnans funktion. De fungerar som antioxidanter och minskar omfattningen av den oxidativa stressen i hjärnan. Dessutom tror man att de har en skyddande funktion vid Alzheimers sjukdom och epilepsi [Pillai].

Jodtyronindejodinaser (förkortas DIO)

Rollen för den underfamilj av selenoproteiner som kallas jodtyronindejodinaser är ännu inte helt förstådd. Vad man vet är att DIO:er är viktiga för aktivering och deaktivering av sköldkörtelhormoner [Pillai].

Selenoprotein P (förkortas Sepp1 eller SelP)

Sepp1 är det selenoprotein som innehåller det mesta av selenet i blodplasman. När selenkoncentrationen minskar, sjunker Sepp1-koncentrationen på motsvarande sätt. Därför används Sepp1 ofta som markör för selenkoncentrationen i kroppen.

Sepp1 fungerar som transportör för selen i kroppen. Det transporterar selen från levern till hjärnan och andra vävnader. Därför är det viktigt för distributionen och homeostasen för selen [Pillai].

Kom ihåg: även vid selenbrist bevaras selen i högre grad i hjärnan [Pillai].

Selenoprotein W (förkortas SelW)

Djurstudier har visat att SelW skyddar gliacellerna (celler i nervsystemet som inte är nervceller) mot oxidativ stress som orsakas av tungmetaller [Pillai].

Selen, selenoproteiner och neurodegenerativa sjukdomar

Alzheimers sjukdom

Studier har visat minskade selenhalter hos patienter med Alzheimers sjukdom. Studier har även visat att tillräcklig halt av selen kan förebygga eller bromsa sjukdomsutvecklingen vid Alzheimers sjukdom [Pillai].

Huntingtons sjukdom

Studier har visat att ökad oxidativ stress motverkas av ökad GPx-aktivitet i hjärnan vid Huntingtons sjukdom. En djurstudie visar att selentillskott minskar den oxidativa stressen och lipidperoxidationen i hjärnan [Pillai].

Parkinsons sjukdom

Selenkoncentrationen i plasma minskar hos patienter med Parkinsons sjukdom. Minskningen kan bero på ökat utnyttjande av selen för produktion av selenoproteiner i hjärnan för att förebygga ytterligare oxidativ skada [Pillai].

Selen i form av selenberikad jäst är bäst

Djurstudier av effekten av olika selenföreningar, såsom syntetiskt L-selenometionin, oorganisk natriumselenit och jäst med hög koncentration organiskt selen (kallas även selenberikad jäst), på utvecklingen av metastatiska lesioner i hjärnan har visat att selen i form av selenberikad jäst gav en högre överlevnadsfrekvens och minskad tumörtillväxt jämfört med kontroller [Wrobel].

En jämförande studie av effekterna av två former av selentillskott – selenometionin och selenberikad jäst – har visat en minskning av biomarkörer för oxidativ stress efter tillskott av jäst med hög halt av organiskt selen men inte med selenometionin hos friska män. Studieresultaten tyder på att andra selenformer än selenometionin i selenberikad jäst ligger bakom minskningen av oxidativ stress [Richie].

Slutsats: Selen och selenoproteiner kan bromsa sjukdomsutvecklingen vid neurodegenerativa sjukdomar

Selen och selenoproteiner kan bromsa sjukdomsutvecklingen vid vissa neurodegenerativa sjukdomar: Alzheimers, Huntingtons och Parkinsons sjukdom. En av verkningsmekanismerna är selenpproteinernas antioxidativa skydd mot oxidativ stress i hjärnan. Andra möjliga verkningsmekanismer behöver undersökas ytterligare [Pillai].

Dessutom behövs det mer forskning om effekten av specifika former av selen och exakt vilka doser som behövs. Exempelvis kan selenmetylselencystein som finns i selenberikad jäst vara särskilt lämpligt för att främja syntesen av selenoprotein [Pillai].

Källor

National Research Council. (1983). Selenium in Nutrition. Revised Edition. Washington, DC: The National Academies Press.

Pillai, R., Uyehara-Lock, J. H.  Bellinger, F. P. (2014). Selenium and selenoprotein function in brain disorders. International Union of Biochemistry and Molecular Biology. 66(4): 229-239.

Richie, J. P., Arun, D., Calcagnotto, A. M., Sinha, R., Neidig, W. & El-Bayoumy, K. (2014). Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prev Res (Phila), 7(8): 796–804.

Shichiri, M. (2014). The role of lipid peroxidation in neurological disorders. J Clin Biochem Nutr, 54(3): 151–160.

Stoffaneller, R., & Morse, N. L. (2015). A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients, 7(3), 1494–1537.

Wrobel, J.K., Seelbach, M.J., Chen, L., Power, R.F. & Toborek, M. (2013). Supplementation with selenium-enriched yeast attenuates brain metastatic growth. Nutr Cancer. 65(4):563–570.

Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte tolkas som sådan.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *