I en nyligen publicerad artikel på q10facts.com, har jag gjort en sammanfattning av en artikel där forskare diskuterar på vilka olika sätt statinläkemedel kan öka risken för ateroskleros (”åderförkalkning”) och hjärtsvikt. Ja, säger de japanska och amerikanska forskarna – statiner har faktiskt en kolesterolsänkande effekt [Okuyama].
Men, riktlinjerna för hur man ska använda statiner måste ses över. Enligt forskarna har antalet fall av hjärtsvikt ökat markant under samma tid som man använt statinläkemedel [Okuyama].
Dessutom finns det kända mekanismer som gör att statiner skulle kunna öka antalet fall av ateroskleros och hjärtsvikt.
- Statiner hämmar produktionen av coenzym Q10.
- Statiner hämmar selenets inbyggnad i de antioxiderande selenproteinerna.
- Statiner kan kopplas till lägre nivåer enzymatiska antioxidanter.
- Statiner hämmar vitamin K-syntesen.
Statiner och hämmad utveckling av selenproteiner
I en artikel i tidskriften Lancet säger de tyska forskarna dr Moosmann och dr Behr att statinläkemedel kan ge vissa ovanliga biverkningar som kan få allvarliga konsekvenser.
De menar att biverkningarna när man tar statiner har ett mönster som liknar de patologiska effekter som följer av selenbrist. Som ett exempel nämns att de sjukdomstillstånd som kan förekomma när man tar statiner liknar dem som ses vid förstorat hjärta (hjärtsvikt), och som man observerat i Keshan-provinsen i Kina [Moosmann & Behr].
Moosmann & Behr menar att statinets negativa effekter på bildandet av selenproteiner förklarar många av de biverkningar som ses med statiner, t.ex. muskelvärk och trötthet.
Den statinorsakade hämningen av sådana selenproteiner som de antioxiderande glutationperoxidaserna leder till högre oxidering av lipider (fettämnen), vilket har samband med ökad risk för ateroskleros och hjärtsvikt. Högre glutationperoxidasaktivitet i de röda blodkropparna har kopplats till minskad risk för kranskärlssjukdom och en överlevnadstid på mer än fem år utan någon sådan händelse. En statinorsakad minskad sådan aktivitet skulle därför inte vara något positivt [Moosmann & Behr].
Observera: Flera glutationperoxidaser fungerar som antioxiderande enzymer som neutraliserar skadliga reaktiva syreradikaler som t.ex. väteperoxid och lipidväteperoxider. Ju mindre mängd av dessa antioxiderande enzymer som bildas, desto mer oxidativ stress och oxidativa skador.
Om man tar statiner kan det dessutom leda till mindre mängd av de endogena enzymatiska antioxidanterna superoxiddismutas och katalas, och därmed utsätta immunsystemet för ännu större risker [Moosmann & Behr].
Statinernas negativa effekter på mitokondrierna
De polska forskarna dr Broniarek och Jarmuszkiewicz hävdar att längre tids användning av statinläkemedel försämrar mitokondriernas funktion. Statinernas negativa inverkan på mitokondrierna visar sig på följande sätt:
- Mitokondrierna får en onormal form
- Mängden energi i form av ATP minskar
- Mindre potential (ungefär som ”elektrisk spänning”) över mitokondriemembranet
- Aktiverade signalvägar för mitokondrieapoptos (s.k. programmerad celldöd)
Liksom de japanska och amerikanska [Okuyama] och tyska [Moosmann & Behr] forskarna, menar Broniarek och Jarmuszkiewicz att en tänkbar orsak till denna statinorsakade dysfunktion hos mitokondrierna är hämmad syntes av selenproteiner.
Observera: Det är ingen överdrift att påstå att mitokondrierna, de små bönformade organellerna inuti cellerna, är livsviktiga för människans celler. De omvandlar energin i maten till kemisk energi i form av ATP, som är nödvändig för många av cellernas biologiska processer. Organ med högt energibehov, t.ex. hjärtat, njurarna och levern, har följaktligen fler mitokondrier. Dåligt fungerande mitokondrier tros vara en bidragande faktor till utveckling av neurodegenerativa sjukdomar, hjärtsjukdomar, cancer och diabetes.
Sammanfattning: Statiner och selenproteiner
De japanska och amerikanska forskarna har presenterat bevis för de farmakologiska mekanismerna och bevis från kliniska prövningar som visar att statinläkemedel inte bara är verkningslösa när det gäller att förhindra hjärtsjukdom utan i stället ökar risken för hjärtsjukdom och hjärtsvikt [Okuyama]. Jag upprepar de mekanismer som de anför:
- Hämmar syntesen av selenproteiner
- Hämmar syntesen av vitamin-K
- Hämmar biosyntesen av coenzym Q10 och hem A
Vikten av tillräckliga mängder selenproteiner understryks av data från KiSel-10-studien. Ett dagligt tillskott av selenberikad jäst och coenzym Q10 i kombination gav signifikanta hälsofördelar för äldre personer, 70–80 år i början av studien [Alehagen]:
- minskad risk att dö i hjärtsjukdom
- minskad risk för åldersrelaterad försämring av hjärtfunktionen
- färre biomarkörer för hjärtsvikt.
Källor
Alehagen, U., Johansson, P., Björnstedt, M., Rosén, A., & Dahlström, U. (2013). Cardiovascular mortality and N-terminal-proBNP reduced after combined selenium and coenzyme Q10 supplementation: a 5-year prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens. International Journal of Cardiology, 167(5), 1860-1866.
Broniarek, I., & Jarmuszkiewicz, W. (2016). [Statins and mitochondria]. Postepy Biochemii, 62(2), 77-84.
Moosmann, B., & Behl, C. (2004). Selenoprotein synthesis and side-effects of statins. Lancet (London, England), 363(9412), 892-894.
Okuyama, H., Langsjoen, P. H., Hamazaki, T., Ogushi, Y., Hama, R., Kobayashi, T., & Uchino, H. (2015). Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. Expert Review of Clinical Pharmacology, 8(2), 189-199. doi:10.1586/17512433.2015.1011125
Ansvarsfriskrivning: Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte användas som sådan.