Selen är ett viktigt spårämne, väsentligt i den meningen att våra kroppar inte kan framställa det, och vi måste få i oss vad vi behöver från kosten.
Suboptimal intakes of selenium,
Bristfälligt intag av selen, alltså intag under rekommenderade nivåer, är associerat med ökade sjukdomsrisker – särskilt ökad risk för autoimmuna sjukdomar, kroniska sjukdomar, inflammationer med mera.
Tyvärr förbises ofta hälsoriskerna med selenbrist. Här är några fakta:
- Endemiska sjukdomar som går att förebygga är kända i regioner med selenbrist, till exempel i vissa delar av Kina.
- Tillräckligt hög selenstatus är en förutsättning för ett välfungerande immunförsvar.
- Individer som bor i regioner med selenfattig jord, kvinnor som är gravida, individer med autoimmun sköldkörtelsjukdom och individer med en allvarlig sjukdom, till exempel covid-19, är kända för att ha bristfälligt selenintag och status.
- Förbättrad kost och/eller selentillskott är effektiva sätt att undvika allvarlig selenbrist.
Detta är huvudpunkterna i en nyligen publicerad artikel författad av professor Lutz Schomburg, Charité Universitetssjukhus Berlin, Freie Universitet Berlin och Humboldt Universitet i Berlin.
Selen och selenoproteiner
Mikronäringsämnet selen är en komponent i aminosyran selenocystein, som i sin tur är en väsentlig del av 25 selenoproteiner som identifierats i människans biologi. Vissa selenoproteiner är kända för att vara livsnödvändiga; vilket betyder att de bildas och distribueras i kroppen. Vid selenbrist prioriterar till exempel hjärnan selen.
Ett tillräckligt högt selenintag behövs för att förbättra selenoproteinernas nivåer och för att höja selenstatusen i de celler och vävnader som är lågprioriterade för selenförsörjning under perioder med lågt selenintag, exempelvis i levern, musklerna, mag-tarmkanalen och immunförsvaret.
Selenstatus och sjukdomsrisk
Informationen nedan kommer från 2021 års översiktsartikel skriven av professor Schomburg.
Selenstatus och Hashimotos sjukdom
Hashimotos sjukdom är en mycket utbredd autoimmun sjukdom; den är vanligare hos kvinnor än hos män. Förekomsten är hög och den ökar.
Professor Schomburg noterar att en avgörande orsak till utvecklandet av hypotyreos är selenbrist och det har setts i en stor tvärsnittsstudie i Kina som inkluderade mer än 6000 försökspersoner som antingen bodde i ett område med selenbrist eller i ett område med måttlig selenstatus.
En randomiserad kontrollerad studie utförd i Italien testade att ge ett dagligt tillskott med 200 mikrogram selen till gravida kvinnor med eller utan positiva TPO-aAb-autoantikroppar. Tillförandet av selen minskade framgångsrikt risken för både sköldkörtelsjukdom och permanent hypotyreos efter förlossningen. Inga biverkningar registrerades.
Selenstatus och Graves sjukdom
Graves sjukdom är den andra huvudformen av autoimmun sköldkörtelsjukdom, näst efter Hashimotos sjukdom. Graves sjukdom orsakar symtom på hypertyreos, och även denna sjukdom är vanligare hos kvinnor än hos män. Relationen mellan selenstatus och Graves sjukdom är mindre välkänd än kopplingen med Hashimoto.
I den stora kinesiska studien som nämnts ovan hade endast de manliga försökspersonerna en högre förekomst av Graves sjukdom i områden med lågt selen, jämfört med männen i områden med högre selenintag; prevalensen för Graves sjukdom hos kvinnorna var i stort sett opåverkad av skillnaden i selen. Skillnaden i förhållandet mellan kvinnor och män vid hypertyreos mellan det selenfattiga området och det måttliga selenområdet var statistiskt säkerställda (Wu 2015).
När det gäller selenintag citerar professor Schomburg en randomiserad kontrollerad studie där tillskott av selen i sex månader hade positiva hälsoeffekter på Graves oftalmopati. Tillskottet av selen associerades med en reducering av uppspärrade ögon och en tillbakagång av inflammatoriska biomarkörer; det dagliga selentillskottet var associerat med förbättrad rörelseförmåga för ögat och förbättrad livskvalitet (Marcocci 2011).
Selenstatus och typ 1- och typ 2-diabetes
Typ 1-diabetes är den autoimmuna formen av diabetes som främst utvecklas i unga år, men den kan också uppstå som en långsamt utvecklande autoimmun diabetes hos vuxna eller som en plötslig typ 1-diabetes hos vuxna. Detta kännetecknas av en gradvis stigande förstörelse av de insulinproducerande pankreatiska betacellerna; behandling med insulin är nödvändig.
Uppskattningsvis är ungefär ett av tio fall av diabetes orsakad av autoimmun sjukdom; majoriteten av diabetesfallen är dock diabetes typ-2 associerade med okänslighet för insulin, av övervikt och av ökad ålder. Det finns olika men överlappande kategorier av diabetes, ett faktum som gör personlig diagnos och behandling till ett måste.
Ökade serum- eller plasmanivåer av selen har observerats hos många patienter med typ 2-diabetes. Professor Schomburg förklarar att när individer utvecklar typ 2-diabetes, uppstår en störning av den normala regleringen av biosyntesen av Selenoprotein P i levern, vilket i sin tur orsakar högre serumkoncentrationer av Selenoprotein P och selen i blodet.
Professor Schomburg hävdar att data från stora och väldesignade randomiserade kontrollerade studier indikerar att selentillskott inte har ett orsakssamband till en högre förekomst av typ 2-diabetes. Han menar att det kan vara tvärtom: Höga selennivåer i serum är resultatet av utvecklingen av diabetes (Schomburg 2020).
Selenstatus och reumatoid artrit
En tredje huvudgrupp av inflammatoriska och kroniska autoimmuna sjukdomar är reumatoid artrit, som främst drabbar lederna men kan spridas till större organ i kroppen. Även detta drabbar kvinnor mer än män och tenderar att utvecklas senare i livet.
Serumselenstatus och statusen för tre biomarkörer för selenstatus – glutationperoxidas-3-nivåer, totala selennivåer och selenoprotein P-nivåer har setts vara signifikant minskade hos patienter med reumatoid artrit jämfört med motsvarande nivåer hos kontrollpersoner. (Brist på zink rapporteras också hos patienter med reumatoid artrit.)
Minskad selenstatus är förknippat med en uppreglering av ett antal inflammationsrelevanta gener. Den kroniska inflammationen som är associerad med reumatoid artrit verkar försämra selenmetabolismen och biosyntesen av selenoprotein P i levern, vilket resulterar i en minskning av serumselenstatus hos patienter med reumatoid artrit jämfört med friska kontroller.
Antireumatisk behandling har visat en positiv effekt på selenstatus, och ökningen av selenstatus följs av en minskning av inflammatorisk aktivitet.
Av okänd anledning har selentillskott till patienter med reumatoid artrit inte undersökts, varken omfattande eller systematiskt. Det har gjorts ett fåtal interventionsstudier med selentillskott, men de har kännetecknats av små grupper av patienter, kort varaktighet och en begränsad övervakning av biomarkörer för selenstatus.
Slutsats: Selenstatus och risk för autoimmuna sjukdomar
Vi behöver ett tillräckligt intag av spårämnet selen för att immunsystemet ska fungera normalt.
Otillräcklig selenstatus kan försämra immunsvaret och göra oss sårbara för autoimmuna sjukdomar, som till exempel sköldkörtelsjukdom.
Dessutom kan förhöjda cytokinnivåer i ett aktivt immunsystem ha en dämpande effekt på biosyntesen av selenoproteiner i levern och på utsöndringen av selenoprotein P i blodcirkulationen, vilket resulterar i minskad selenmetabolism och bristfällig selenstatus.
Att undvika allvarliga selenbrister kan minska risken för autoimmuna sjukdomar och kan lindra sjukdomssymtom.
Därför rekommenderas starkt selentillskott vid akut eller kronisk brist.
För närvarande verkar selentillskott för friska försökspersoner med tillräckligt höga utgångsnivåer inte vara nödvändigt.
Notera: Bomer et al. (2019) har visat att serumselenstatus under 70 mikrogram/L tydligt associeras med allvarligare tecken och symtom på hjärtsvikt, sämre träningskapacitet och sämre livskvalitet. I studien hade hjärtsviktspatienter med serumselennivåer under 100 mikrogram/L också märkbart sämre träningskapacitet och sämre livskvalitet än patienter med högre serumselenkoncentrationer.
Källor
Bomer N, Grote Beverborg N, Hoes MF, Streng KW, Vermeer M, Dokter MM, IJmker J, Anker SD, Cleland JGF, Hillege HL, Lang CC, Ng LL, Samani NJ, Tromp J, van Veldhuisen DJ, Touw DJ, Voors AA, van der Meer P. Selenium and outcome in heart failure. Eur J Heart Fail. 2020 Aug;22(8):1415-1423.
Mao J, Teng W. The relationship between selenoprotein P and glucose metabolism in experimental studies. Nutrients. 2013;5:1937–1948.
Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, Bartalena L, Prummel M, Stahl M, Altea MA, Nardi M, Pitz S, Boboridis K et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N. Engl. J. Med. 2011;364:1920–1931.
Schomburg L. Selenium deficiency due to diet, pregnancy, severe illness, or covid-19—a preventable trigger for autoimmune disease. Int. J. Mol. Sci. 2021;22(16):8532.
Schomburg L. The other view: The trace element selenium as a micronutrient in thyroid disease, diabetes, and beyond. Hormones
2020, 19, 15–24.
Speckmann B, Sies H, Steinbrenner H. Attenuation of hepatic expression and secretion of selenoprotein P by metformin. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2009, 387, 158–163.
Wu Q, Rayman MP, Lv H, Schomburg L, Cui B, Gao C, Chen P, Zhuang G, Zhang Z, Peng X, et al. Low Population selenium status is associated with increased prevalence of thyroid disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2015;100: 4037–4047.
Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte tolkas som sådan.