Denna kemiska bindning till och inaktivering av kvicksilvret sker faktiskt. Kvicksilver binds gärna till selen med en bindning som är uppskattningsvis en miljon gånger starkare än till svavel. När selen binds till kvicksilver i vävnaderna förhindrar det faktiskt att kvicksilvret ställer till oreda i hjärnan och ryggmärgen, i det perifera nervsystemet och i det endokrina (hormonella) systemet.
Vad händer om vi ser på kvicksilver och selen på ett annat sätt?
Det verkliga problemet med kvicksilver är emellertid att det hämmar kroppens förmåga att tillverka de antioxidativa selenproteiner som behövs för att skydda oss mot oxidativa skador i hjärnan och de neuroendokrina vävnaderna.
Kvicksilver får denna effekt genom att det binder upp det selen som finns i selencystein, den 21:a aminosyran, och som annars skulle ha varit tillgängligt för tillverkning av selenproteiner. Följden blir att kvicksilvret hindrar selenet från att utöva sin antioxidativa verkan.
Hjärnan är särskilt känslig för oxidativa skador orsakade av reaktiva syreradikaler (s.k. fria radikaler) eftersom hjärnan använder cirka 20 % av det syre som konsumeras i kroppen för att bilda och upprätthålla alla sina miljontals nervkopplingar.
- När hjärnan använder syre skapas (avsiktligt) fria radikaler för att överföra redox-signaler.*
- När allt fungerar som det ska reglerar dessa redox-signaler viktiga funktioner i hjärnan och nervsystemet.
- Om det emellertid bildas för mycket fria radikaler och det blir en obalans mellan fria radikaler och antioxidanter leder det till oxidativa skador i hjärnans celler och vävnader.
*Observera: Det är en vanlig missuppfattning att reaktiva syreradikaler endast fungerar som skadliga fria radikaler som leder till oxidativa skador. Man måste komma ihåg att reaktiva syreradikaler är viktiga för signalöverföringen. Det är obalansen mellan fria radikaler och antioxidanter som orsakar oxidativa skador.
Professor Nicholas Ralston and dr Laura J. Raymond förklarar i en aktuell artikel att de toxiska effekterna på hjärnan och nervsystemet främst orsakas av att kvicksilver hämmar selenomsättningen. Selenomsättningen hämmas genom att kvicksilvret binds till selenet så att det inte kan användas. Kroppens selenreserver sjunker och därmed också tillverkningen av selenproteiner. Den toxiska effekten på hjärnan orsakas alltså av att mängden skyddande antioxidanter är för låg [Ralston & Raymond, 2018].
Hjärnan är särskilt känslig för oxidativa skador
Hjärnan är särskilt känslig för oxidativa skador om mängden selenprotein, som är en antioxidant, är för låg. Det finns flera anledningar till denna känslighet [Ralston & Raymond 2018]:
- Hjärnan har inte tillräckligt många signalvägar för antioxiderande enzymer, vilka finns i stort antal i andra vävnader.
- Hjärnan innehåller mycket järn, något som kan förvärra de oxidativa skadorna.
- Hjärnan innehåller ett stort antal långkedjiga fleromättade fettsyror som är känsliga för lipidoxidation.
Kvicksilver stör selenets biokemi
Rubriken på professor Ralstons och dr Raymonds tidskriftsartikel 2018 lyder (översatt): Kvicksilvrets neurotoxiska effekter orsakas av att det stör selenets biokemi.
De menar att förlust av redox-kontroll på cellnivå är skulden till många av kvicksilvrets skador på hjärnan och det neuroendokrina systemet. Under normala förhållanden upprätthåller produktion och nedbrytning av reaktiva (fria) syreradikaler och reaktiva kväveradikaler den normala funktionen hos redox-signalerande proteiner i cellerna. Denna funktion är nödvändig för cellernas överlevnad. Obalans mellan reaktiva syreradikaler och antioxidanter leder till oxidativ stress och oxidativa skador [Ralston & Raymond 2018].
För låg selenhalt i kroppen för att producera seleninnehållande antioxidanter i form av selenproteiner är en orsak till att redox-kontrollen i cellerna går förlorad. Utan redox-kontroll blir följden oxidativ stress och skador på hjärnans celler och vävnader.
Selen: kvicksilvrets biokemiska mål
Dr Ralston och dr Raymond tror att det är selenet i sig som är det biokemiska målet för de toxiska metylkvicksilvermolekylerna. När metylkvicksilver väl kommit in i kroppen hamnar det i de metabola signalvägarna och stör eller avbryter den normala och nödvändiga selenomsättningen.
Selenets ”skyddande effekt”
Förklaringen att selen skulle ha en ”skyddande effekt” mot kvicksilver är med andra ord enkel att ta till men alldeles för allmän och också missvisande. Den räcker inte på långa vägar.
Det handlar inte bara om att selenet i sig motverkar och skyddar mot kvicksilvrets toxiska verkningar. Snarare är det så att skadorna på hjärnan och nervsystemet som följer av kvicksilvrets toxicitet är typiska för de oxidativa skador som uppstår när man har brist på antioxidativa selenproteiner.
Professor Ralston och dr Raymond menar att de skador som uppkommer vid selenbrist – de oxidativa skadorna – till stor del stämmer överens med de skador som vi förknippar med kvicksilver. Kvicksilvrets skadliga effekter verkar alltså främst bero på att det hämmar selenomsättningen. Om man har tillräckligt med selen i kroppen så att selenenzymerna kan utöva sin verkan i hjärnan, får man inga skadliga effekter av toxiska doser kvicksilver [Ralston & Raymond 2018].
- Det kan gå lång tid mellan intaget av en skadlig dos kvicksilver innan man får symtom. Hur svår en kvicksilverorsakad hjärnskada blir är direkt kopplat till dosen. Detta gäller inte för latensperioden.
- Latensperioden varierar beroende på personens selenstatus.
- Om man har lågt selenstatus och utsätts för kvicksilver följer symtomen i en specifik ordning:
- stickningar i läpparna, armarna och benen
- dålig motorisk koordination
- svårt att uttala ord
- synnedsättning
- dövhet
- död vid dödliga doser.
Varför är selenomsättningen så viktig?
En fungerande selenomsättning är viktigt eftersom grundämnet selen, som är inbyggt i aminosyran selencystein, är en avgörande komponent i de 25 kända selenproteiner som man funnit hos människa. Många av dessa selenproteiner är selenenzymer som är nödvändiga för att förhindra och reparera oxidativa skador i hjärnan och det neuroendokrina systemet:
- glutationperoxidaser (särskilt GPx 1, 2, 4 och 6)
- tioredoxinreduktaser (TXNRD 1-3)
- selenprotein M, N och W.
När dessa selenenzymer bildas är de särskilt känsliga för metylkvicksilvrets störande och hämmande effekter. Det verkar som om sådana störningar och avbrott i selenenzymernas antioxidativa aktivitet är det som orsakar många av kvicksilvrets skadliga effekter [Ralston & Raymond 2018].
Att de antioxidativa selenenzymerna är viktiga visar det faktum att kroppen prioriterar transport och bevarande av dessa selenproteiner till hjärnan och de neuroendokrina vävnaderna under perioder av lågt selenstatus [Ralston & Raymond].
Exponering för kvicksilver och blod-hjärnbarriären
Låg exponering för kvicksilver och metylkvicksilver är vanligt och ger i allmänhet inga problem. Hög exponering är däremot toxiskt för nerverna eftersom kvicksilver och metylkvicksilver lätt passerar genom blod-hjärnbarriären och in till hjärnan och nervsystemet. Där binds de företrädesvis till selen och orsakar därmed selenbrist i dessa organ [Ralston & Raymond, 2018].
Exponering för kvicksilver och placentabarriären
Placentabarriären (moderkakan) är mycket dålig på att förhindra passage av giftiga kemikalier. Den förhindrar inte att metylkvicksilverföreningar överförs från modern till fostret.
Fostret har oftast inte heller någon selenreserv i sina vävnader. Om tillförseln av selen från modern till fostret är låg på grund av att selenet hos modern är bundet till det giftiga kvicksilvret, kommer det att leda till försämrad selenomsättning i fostrets hjärna och få allvarliga följder för hjärnans utveckling [Ralston & Raymond 2018].
En genomgång av den tillgängliga forskningen visar att barn till gravida kvinnor som äter ”säker” havsfisk som innehåller mer selen än kvicksilver (i molar räknat) har en förbättrad neurologisk utveckling. Gravida kvinnor som undviker att äta ”säker” havsfisk under graviditeten kan få barn som löper stor risk att drabbas av hälso- och utvecklingsproblem [Ralston & Raymond, 2018].
Mat och kvicksilver
Enligt professor Ralston och dr Raymond är havs- och insjöfisk de viktigaste källorna till att man får i sig metylkvicksilver via kosten.
Studier visar dock att många havsfiskar innehåller mer selen än kvicksilver (i molar räknat) och därmed kan betraktas som ”säkra” att äta. Havsfisk med ogynnsamt förhållande mellan selen och kvicksilver ska dock undvikas [Ralston & Raymond 2018]:
- Tandvalar
- Hajar
- Svärdfisk
- Hälleflundra
När det gäller insjöfisk och odlad fisk varierar förhållandet mellan selen och kvicksilver beroende på hur mycket selen det finns i jorden i området. Det är bäst att kontrollera lokala rapporter om förhållandet selen-kvicksilver och läsa på webbplatsen http://www.seafoodwatch.org/.
Slutsatser om kvicksilver och selenets biokemi
Selen och selenproteiner är viktiga för en frisk hjärna och ett friskt neuroendokrint system. Under långa perioder med selenbrist minskar mängden selen i organ som levern, musklerna och blodet, allt för att hjärnan och de endokrina vävnaderna ska få vad de behöver [Ralston & Raymond 2018].
Höga koncentrationer av kvicksilver i hjärnan och de endokrina vävnaderna behöver inte bli toxiska så länge det finns en viss mängd selen som inte är bundet till kvicksilver och tillverkningen av de viktiga selenenzymerna fortfarande kan ske [Ralston & Raymond 2018].
I nyare studier har man sett hur viktigt det är med selentillskott i områden där intaget via kosten är otillräckligt. Man har kunnat visa att selenberikad kost inte bara förhindrar de toxiska effekterna av metylkvicksilver utan också kan vända några av de allvarligaste symtomen vid kvicksilverförgiftning [Ralston & Raymond 2018].
Källor
Ralston, N. V. C. & Raymond, L. J. (2018). Mercury’s neurotoxicity is characterized by its disruption of selenium biochemistry. Biochim Biophys Acta, pii: S0304-4165(18)30141-7. doi: 10.1016/j.bbagen.2018.05.009. [Epub ahead of print]
Richie, J. J., Das, A., Calcagnotto, A. M., Sinha, R., Neidig, W., Liao, J., & … El-Bayoumy, K. (2014). Comparative effects of two different forms of selenium on oxidative stress biomarkers in healthy men: a randomized clinical trial. Cancer Prevention Research (Philadelphia, Pa.), 7(8), 796-804. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-14-0042
Informationen i denna artikel är inte avsedd som medicinsk rådgivning och ska inte tolkas som sådan.